Un estudio publicado en septiembre de 2026 en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy identificó que la proteína RAC1 requiere una modificación química llamada sumoilación para que las células de cáncer de mama invadan otros órganos. Bloquear ese paso redujo la metástasis pulmonar en modelos animales sin frenar el crecimiento del tumor primario.
El trabajo, difundido por Investigación y Desarrollo, fue liderado por Sonia Castillo-Lluva, investigadora del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Complutense de Madrid, con la participación de Jesús Pérez-Losada, del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca. RAC1 funciona como un interruptor molecular del crecimiento, la movilidad y la forma celular, y las células tumorales aprovechan esas funciones para desplazarse, invadir tejidos vecinos y llegar a otros órganos. Bloquear la proteína por completo no era una opción viable, porque también cumple tareas esenciales en células sanas. La metástasis es la principal causa de muerte asociada al cáncer de mama, según el propio estudio. El hallazgo también fue recogido por Demócrata en su sección de salud.
El mecanismo pasa por la proteína POTEE. Cuando RAC1 está sumoilada, la recluta y favorece la formación de invadopodios, estructuras ricas en actina que degradan la matriz extracelular y abren paso a la célula tumoral. En ratones con la versión no sumoilable de RAC1, conocida como RAC1ΔSUMO1, y en el modelo knock-in RAC1K4R, las metástasis pulmonares disminuyeron mientras el crecimiento del tumor primario y las señales AKT y ERK permanecieron prácticamente intactos. Para aprovechar esa dependencia, el equipo diseñó el péptido TAT-PRASI, de 19 aminoácidos, basado en la región de RAC1 que interactúa con el efector PIP5Kβ. El compuesto redujo la migración y la invasión en líneas celulares de distintos subtipos moleculares y limitó la capacidad invasiva de organoides derivados de pacientes con tumores HER2 positivos.
Los autores describen el péptido como una prueba de concepto. No midieron farmacocinética, biodistribución ni toxicidad, y su persistencia dentro de la célula cae de forma marcada a las 24 horas. El siguiente paso son los estudios preclínicos que evalúen dosis, seguridad y potencial antes de cualquier ensayo en personas.
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