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Desactivar un gen eleva de 1% a 8.5% las células que producen insulina

Desactivar el gen ALDH3B2 elevó del 1% al 8.5% las células del páncreas que producen insulina en un estudio de Harvard. Conoce qué sigue en la investigación.

✍️ Redacción Alzavoz • 🕒 27 sep 2026 • ⏱️ 2 min de lectura
Microscopio de laboratorio con muestras celulares e ilustración de células pancreáticas que producen insulina
Fotografía / Gráfico periodístico generado con asistencia de IA

Un equipo del Joslin Diabetes Center y la Escuela de Medicina de Harvard identificó un gen que mantiene frenadas a las células de los conductos del páncreas. Al desactivarlo en células humanas, la proporción que adoptó un comportamiento similar al de las células beta, las productoras de insulina, pasó de menos del 1% a cerca del 8.5%, según el estudio publicado en septiembre de 2026 en Science Translational Medicine.

Las células beta son las fábricas de insulina del cuerpo. En la diabetes son escasas o no funcionan, y reponerlas es una de las vías que la investigación médica explora desde hace años. El trabajo, liderado por Peng Yi con Jian Li como primer autor, parte de una observación inusual: algunas células ductales del páncreas se transforman solas en células beta, algo poco común en un organismo adulto. Los científicos buscaron qué genes lo impedían y encontraron uno, ALDH3B2, que actúa como un freno molecular. Para México y la comunidad latina en Estados Unidos la relevancia es directa: la estrategia usa células que ya están en el páncreas del paciente y evita el trasplante de células donadas y los inmunosupresores. La diabetes afecta a unas 830 millones de personas en el mundo, según la cifra que cita Wired.

Para hallarlo, el equipo hizo un cribado genético con CRISPR sobre más de 19,000 genes en células ductales humanas, el trabajo que Genetic Engineering & Biotechnology News describió el 2 de septiembre. Sin la modificación, menos del 1% de esas células cambia de identidad por su cuenta; al silenciar ALDH3B2, la cifra subió a alrededor del 8.5%. Las células convertidas activaron genes propios de las células beta, secretaron insulina en respuesta a la glucosa y atravesaron antes un estado similar al de células progenitoras. Después, los investigadores trasplantaron las células humanas reprogramadas en ratones con diabetes: la insulina humana circuló en los animales y su glucosa bajó a niveles cercanos a lo normal durante seis semanas, según Wired.

Queda camino. La producción de insulina de las células convertidas es muy inferior a la de una célula beta natural y la transformación todavía no se ha logrado dentro de un páncreas vivo. El siguiente paso, según el equipo, es entender el mecanismo y buscar moléculas que inhiban la enzima, por terapia génica o con un fármaco.

Esta nota fue redactada con asistencia de inteligencia artificial a partir de fuentes verificadas y revisada por un editor humano antes de publicarse.

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Preguntas Frecuentes Clave

¿Qué gen desactivaron para que las células del páncreas produzcan insulina?

El gen ALDH3B2. Al silenciarlo en células ductales humanas, la proporción que adoptó un comportamiento similar al de las células beta pasó de menos del 1% a cerca del 8.5%, según el estudio publicado en Science Translational Medicine en septiembre de 2026.

¿El hallazgo ya es un tratamiento disponible para la diabetes?

No. Los experimentos se hicieron con células humanas en laboratorio y en ratones con diabetes, donde la glucosa bajó a niveles cercanos a lo normal durante seis semanas. La producción de insulina de las células convertidas es muy inferior a la de una célula beta natural y la transformación aún no se logra dentro de un páncreas vivo.

¿Qué sigue en la investigación?

El equipo busca entender cómo ALDH3B2 frena el cambio de identidad de las células ductales y después explorar dos vías: terapia génica o moléculas que inhiban la enzima. La diabetes afecta a unas 830 millones de personas en el mundo.

Fuentes y referencias consultadas:

Transparencia Periodística: Esta edición periodística opera con asistencia de inteligencia artificial para redacción y análisis de fuentes oficiales y cobertura periodística verificada, con supervisión y control editorial humano continuo antes de su publicación.

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