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Contaminación frena el crecimiento pulmonar en niños con riesgo genético de EPOC

Un estudio de Basilea halló que la contaminación del aire frena el crecimiento pulmonar en niños con riesgo genético de EPOC. Conoce las cifras y qué sigue.

✍️ Redacción Alzavoz🕒 17 sep 2026⏱️ 2 min de lectura
Equipo de espirometría pediátrica para detectar EPOC en niños en consultorio
Fotografía / Gráfico periodístico generado con asistencia de IA

Un estudio de la Universidad de Basilea presentado en el Congreso de la Sociedad Respiratoria Europea, en Barcelona, entre el 5 y el 9 de septiembre de 2026, encontró que los niños con mayor riesgo genético de EPOC desarrollan menos capacidad pulmonar entre el nacimiento y los seis años, pero solo cuando crecen en zonas con alta contaminación por partículas finas.

La investigación, presentada por la investigadora Carla da Silva Sena del Hospital Universitario Infantil de Basilea, traslada el origen de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica a la primera infancia, según La Razón. La EPOC se ha asociado históricamente con el tabaquismo en la edad adulta, y este trabajo apunta a que parte de sus bases se establece durante el desarrollo pulmonar infantil. El hallazgo tiene un contexto directo en México: en el primer semestre de 2026, la zona metropolitana de Monterrey promedió 16.26 microgramos por metro cúbico de PM2.5, 23% menos que un año antes, según datos estatales recogidos por Publimetro, que también cita un estudio de Gaceta Médica de México: en 2021 la exposición ambiental a PM2.5 se asoció con 43 mil 64 muertes en el país.

El seguimiento incluyó a 484 niños de la cohorte suiza Basel-Bern Infant Lung Development, que observa a menores nacidos entre 1999 y 2020, de acuerdo con Investigación y Desarrollo. La función pulmonar se midió en el primer mes de vida, mientras el bebé duerme, y a los seis años con una espirometría. Los investigadores estimaron la exposición individual a PM2.5 y dióxido de nitrógeno, y calcularon una puntuación de riesgo poligénico de EPOC con muestras de sangre. La asociación apareció únicamente en el tercio con mayor exposición, con promedios de 15.3 microgramos por metro cúbico de PM2.5 y 28.3 de NO2; en las zonas menos contaminadas el efecto fue mucho menor. Los autores señalan dos límites: la puntuación genética se construyó con poblaciones de ascendencia europea y el trabajo es un resumen de congreso aún sin revisión por pares.

El equipo prevé seguir a los participantes hasta la adolescencia y la edad adulta para determinar si esas diferencias en la función pulmonar persisten o se amplían, el dato que definirá si el daño temprano se traduce en EPOC décadas después.

Esta nota fue redactada con asistencia de inteligencia artificial a partir de fuentes verificadas y revisada por un editor humano antes de publicarse.

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Preguntas Frecuentes Clave

¿Qué encontró el estudio de Basilea sobre la contaminación y la EPOC en niños?

Que los niños con mayor riesgo genético de EPOC tuvieron un menor crecimiento de la función pulmonar entre el nacimiento y los seis años, pero solo si crecían en zonas con alta contaminación por PM2.5, según el trabajo presentado en el congreso de la Sociedad Respiratoria Europea en septiembre de 2026.

¿Cuántos niños participaron y qué contaminantes se midieron?

El estudio siguió a 484 niños de la cohorte suiza Basel-Bern Infant Lung Development y estimó su exposición a PM2.5 y dióxido de nitrógeno. La asociación apareció en el tercio más expuesto, con promedios de 15.3 microgramos por metro cúbico de PM2.5 y 28.3 de NO2.

¿Por qué importa este hallazgo en México?

Porque varias zonas metropolitanas del país registran concentraciones elevadas de PM2.5. Un estudio publicado en Gaceta Médica de México calculó que en 2021 la exposición ambiental a esas partículas se asoció con 43 mil 64 muertes en México.

Fuentes y referencias consultadas:

Transparencia Periodística: Esta edición periodística opera con asistencia de inteligencia artificial para redacción y análisis de fuentes oficiales y cobertura periodística verificada, con supervisión y control editorial humano continuo antes de su publicación.

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